尽（jìn）管炎症和糖尿（niào）病之间的关系是众所周知的，但仍然存（cún）在疑问。肥胖会引起炎症吗?还是炎症会导（dǎo）致肥胖？身体如何以及为什么会引发对糖（táng）尿病的炎症反应？肥胖本（běn）身会引起炎（yán）症（zhèng），还是由肥（féi）胖继发于某些事物（例如高（gāo）血糖或甘油（yóu）三酸酯）引起的（de）炎症？
这篇文章将为你揭秘（mì）！
炎症如何导致糖尿病（bìng）?
有证据表明炎症直（zhí）接导致肥胖和（hé）糖尿病。首先，已经证明炎（yán）症是在糖尿病发展之前（qián）发生的。炎性细胞因子水平（píng）的升（shēng）高（gāo）预示着将来的体（tǐ）重增加，并且将炎性（xìng）细（xì）胞因子输（shū）入到健康正常体重的小鼠中会（huì）引起（qǐ）胰（yí）岛素（sù）抵抗。例如，大约三分之一（yī）的慢性丙型肝炎（yán）患者会（huì）发（fā）展为T2DM，而类风湿关节炎患者的风险更高。
其次，炎（yán）症始于脂（zhī）肪细胞本身。脂肪细胞最先受到肥胖（pàng）症的影（yǐng）响（xiǎng），随（suí）着脂肪量（liàng）的增（zēng）加，炎症加剧（jù）。一种引发（fā）的机制可能是由于额（é）外的肥胖症对细胞功（gōng）能（néng）造成（chéng）的线（xiàn）粒体功能障碍。另一个机制可能是氧化（huà）应激。随着更多的葡（pú）萄糖被输送（sòng）到脂（zhī）肪细胞，它们会产（chǎn）生过量的（de）活性氧（ROS），进而（ér）启（qǐ）动细（xì）胞内（nèi）的炎（yán）症级联反应。
第（dì）三，脂（zhī）肪组（zǔ）织的炎症引（yǐn）起胰岛素抵抗，这是（shì）T2DM的主要（yào）特征。TNF-α是炎症反应期间释放的一种细胞因子（小蛋白），已被（bèi）反（fǎn）复证明会引起胰岛素抵抗。还显示了其他几（jǐ）种与（yǔ）炎（yán）症（zhèng）有关的蛋（dàn）白质，例（lì）如MCP-1和C反应蛋（dàn）白，可引起胰岛素（sù）抵抗。
第四，脑部炎（yán）症（特别是下丘脑（nǎo））引起瘦素抵抗（kàng），通（tōng）常先于并伴（bàn）随胰岛素抵抗和T2DM。瘦素（sù）是（shì）一种调（diào）节（jiē）食欲（yù）和新陈代谢的激素（sù）。它通过对下丘脑的（de）作（zuò）用来做到这（zhè）一（yī）点。当下丘脑对瘦素产生抗性时（shí），葡萄糖和脂肪代谢会受（shòu）到损害，从而导（dǎo）致体重增加和胰岛素抵抗。
最后（hòu），肠道发炎（yán）会（huì）导致瘦素（sù）和胰岛（dǎo）素抵抗。这可能通（tōng）过脂多糖（LPS）的（de）增加而发生（shēng），脂多糖是（shì）肠道内革兰氏阴性细菌产生的（de）一种内毒素。LPS已显示可引（yǐn）起炎症，肝（gān）脏胰岛素抵抗和体重（chóng）增加。
肥（féi）胖为什么会引起炎症？
有（yǒu）两种基本理论。首先（xiān）是肥胖引起（qǐ）的炎（yán）症实际上（shàng）是（shì）防（fáng）止机体失去活动能力或健（jiàn）康（kāng）的保护机制。脂肪储存是一种合成代谢过程，这意味着它会堆（duī）积（jī）器官和组织。另一方面（miàn），炎症是分解代谢过程。分解代谢分解（jiě）器官和组（zǔ）织。通过炎症激活分解（jiě）代谢可能是（shì）人体（tǐ）将体（tǐ）重保持在可接受范围内。实（shí）验证明（míng）脂肪组织中（zhōng）局部炎症会（huì）改善（shàn）胰（yí）岛（dǎo）素（sù）抵（dǐ）抗并引起体重减轻的（de）证据支（zhī）持了（le）这（zhè）一理论。
第（dì）二（èr）种理（lǐ）论是，肥（féi）胖引起的炎症（zhèng）仅仅是人类进化中从未选择（zé）过的一种功能失调。肥（féi）胖及其（qí）相关疾病在整个（gè）人类（lèi）历史上极为罕见，并且仅在过去40年（nián）中才变得普遍。伴随着肥胖的（de）现代加工食品的（de）过剩也是一个相（xiàng）对较新的现（xiàn）象。肥（féi）胖的压力可能与感染的压力（lì）足够相似，人体（tǐ）以与（yǔ）感染相（xiàng）同的方式对肥（féi）胖做（zuò）出反应（yīng）：通过（guò）炎症。支持该理论的证据表明，肥胖和感染中都激（jī）活（huó）了相（xiàng）同的细胞（bāo）内炎症应激途径（jìng）。
显（xiǎn）然糖（táng）尿病会引起炎症。胰岛素和瘦素（sù）抵抗会（huì）损害葡萄糖代谢（xiè）。当脂肪细胞对胰岛素不敏感（gǎn）时，它们将（jiāng）无法（fǎ）再储存葡萄糖，从而导致高（gāo）血糖（táng）症的发生。血液中过量的糖会导致糖（táng）化，糖分子与（yǔ）蛋白质或（huò）脂肪结合（hé）的过程会（huì）导致糖基化终产物（AGEs）的形成。AGEs具有炎症性，并（bìng）与（yǔ）T2DM相关（guān）。
肥胖（pàng）还通过上（shàng）调与炎（yán）症反应有（yǒu）关的某些基（jī）因来（lái）促进炎症。这些基因控制着称为巨（jù）噬细胞的白细胞（bāo）的表达（dá），这些白细胞在炎症（zhèng）中起关键作用。随（suí）着脂肪组织中（zhōng）巨噬细胞（bāo）浓度的（de）增加，炎（yán）性副产物如TNF-α，IL-6和MCP-1的（de）释放也增加。这（zhè）意味着您拥有的脂肪组织越（yuè）多，它将产生的炎（yán）症就越多。
总结（jié）
炎症（zhèng）既是糖尿病的原因，也是糖尿病的结果。一（yī）旦（dàn）建立了肥胖和/或胰岛素（sù）抵抗，每一个（gè）都可以进一步（bù）刺（cì）激炎性（xìng）细胞因（yīn）子的产生，形成炎症和糖尿（niào）病的（de）恶性循（xún）环。
这些（xiē）炎症的“其他原因”是什么呢？一句话（huà）：现代生活方式。具体来说，饮（yǐn）食触发因素（果糖，小麦和工（gōng）业用（yòng）种子油），压（yā）力，睡眠不足，肠道营养不良和环境毒素都（dōu）会自（zì）行引起炎症（zhèng）。当结合在一起时，它们是爆炸性的混合（hé）物。
